Усилитель вкуса (Е 621) — Глютамат натрия — химический вкусовой наркотик

iГлютамат натрия — это натриевая соль глютаминовой кислоты. Сама глютаминовая кислота — это одна из аминокислот, из которых состоят белки нашего тела. И те белки, которые мы едим. И натриевая соль глютаминовой кислоты есть в мясе, рыбе, овощах, сыре и многих других продуктах. Так что вещество это — родное для организма. Разработан он в 40-е годы для того, чтоб американские солдаты не кривили морду от тогдашней паршивой американской же солдатской тушенки. Считается, что раз кислота натуральная и в организме она есть, то она безвредная, то её можно положить ну сколько угодно. В реальности это не так:

Цитата:

Глутаминовая кислота (глутамат) — особые указания
Особые указания, побочные действия и противопоказания: возможны преходящие побочные эффекты: рвота, жидкий стул, возбуждение; не применять при лихорадочных состояниях, повышенной возбудимости, острых психотических реакциях, выраженных заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кроветворных органов

Согласитесь, странно, что родное для организма вещество обладает какими то противопоказаниями и побочными действиями. С «родного вещества» можно блевать и сиднем сидеть на унитазе. Но особенно интересует «возбуждение». Такой побочный эффект наблюдается у психоактивных веществ. Ладно,:

Цитата:

Существует пять моногенных моделей ожирения у мышей: тучные (ob), диабетические (db), agouti (желтые), бочкообразные (tub) и жирные. Были клонированы патологические в этих моделях гены. Тучные/лептиновые мыши. Ob мышь — модель ожирения, впервые описанная в 1950 г. Тучный фенотип передается аутосомно-рециссивным методом. Парабиоти-ческие эксперименты предположили, что нормальная мышь становится тучной при питании через трубочку, питании глютаматом натрия (ГН), или повреждении вент-ромедиальных гипоталамических ядер, ведущем к выработке гуморального сигнала, снижающего питание у парабиотического партнера.

3Таким образом, «родное вещество» провоцирует ожирение. Довольно странно для родного вещества. С одной стороны, глутаминовая кислота — безусловно нужна клеткам для построения белков, с другой стороны — поедание её влечет за собой расстройства обмена веществ. В предположении, что поедаемая и используемая в организме аминокислоты одинаковые (то есть химически идентичны и представляют собой L-изомеры, а не токсичные D-изомеры), можно сделать только один вывод: обмен съеденного глутамата идет не так, как он должен обращаться в организме по ГОСТу Бога на млекопитающее.
В поисках ГОСТа на млекопитающее, мы наткнулись на учобник «С. А. КУЦЕНКО ОСНОВЫ ТОКСИКОЛОГИИ, Санкт-Петербург, 2002»:

Цитата:
Вещества, активирующие глютаматэргические структуры мозга.

Глютамат представляет собой аминокислоту, в высокой концентрации содержащуюся в структурах центральной нервной системы. Она образуется путем аминирования -кетоглютаровой кислотыв малых количествах, глютамат возбуждает нейроны спинного мозга, коры головного мозга, мозжечка и других структур ЦНС млекопитающих. Установлено, что вещество является нейромедиатором, выделяющимся в специальных синаптических структурах и взаимодействующим с глютамат-чувствительными рецепторами постсинаптических мембран…..

Деполяризация постсинаптической мембраны, развивающаяся после действия глютамата на рецепторы, связана с увеличением её проницаемости для ионов натрия. Глютаматергические рецепторы активируются также такими веществами как аспарагиновая кислота, N-метил-D-аспарагиновая кислота (NMDA), -амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоаозолпропионовая кислота (АМПК) и др. Эти возбуждающие аминокислоты не способны проникать через гематоэнцефалический барьер, но вызывают судорожный синдром при их внутрицеребральном введении экспериментальным животным.

Токсические проявления системного действия глютамата в больших дозах у млекопитающих — это судороги (крысы, кошки) и рвота (собаки, обезьяны). У людей картину отравления глютаматом называют «синдром китайского ресторана» (поскольку в этих заведениях подают пищу богатую глютаматом), она характеризуется болями и ощущением жжения в верхней половине тела, возбуждением.

Существуют многочисленные данные, подтверждающие участие ГАМК в механизмах пресинаптического и, резистентного к глицину, постсинаптического торможения. ГАМК — нейромедиатор в тормозных синапсах, как позвоночных, так и беспозвоночных животных. ГАМК вызывает гиперполяризацию возбудимой мембраны, что сопровождается формированием ингибиторного пстсинаптического потенциала (ИПСП). Установлено, что в основе этого действия лежит усиление проницаемости возбудимых мембран для ионов хлора.
ГАМК образуется из глютамата под влиянием пиридоксальфосфат-зависимого энзима глютаматдекарбоксилазы (ДГК). ДГК — цитоплазматический энзим, широко представленный в структурах мозга, содержащих ГАМК в высокой концентрации. Источником глютамата является цикл Кребса.

Как и ожидалось, «усиливает вкус» глутамат весьма специфическим образом — воздействуя на рецепторы клеток мозга. В организме глутамат конечно является нейромедиатором, но в малых дозах, производимый организмом из кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса. А что будет, если скушать достаточно большую дозу глутамата натрия? Поскольку глутамат является нейротрансмиттером, он начинает из крови поступать в ткани мозга через гематоэнцефалический барьер в дозах, значительно превышающих заданные в ГОСТе нормы выработки на единицу массы, и тут то глутамат становится токсином! В норме в крови преобладает не глутамат, а глутамин, который не способен проходить сквозь ГЭБ и нарушать обмен глутаминовый кислоты в мозгу.

Резкий рост концентрации глутамата приводит к росту концентрации ГАМК, и торможению активности мозга, что, в свою очередь, приводит к сонливости после поедания бич-еды.
Но это еще не всё. Есть еще один момент в отравлении глутаматом натрия:

Цитата:
Глутамат способен также стимулировать мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточного пула (в первую очередь, из эндоплазматического ретикулума), активируя метаботропные рецепторы I типа, связанные через G-белок с фосфолипазой С (ФЛС), обеспечивающей гидролиз фосфоинозитида (ФИ) с образованием инозитол-3-фосфата (И3Ф). Функционирование рецептор-канальных комплексов в значительной степени зависит от уровня ПОЛ мембран. В клетке ионы Са2+ способны активировать ряд ферментов (протеазы, липазы, нуклеазы) способствующих некрозу клетки, а также захватываться митохондриями, что инициирует накопление различных форм ОСРМ (радикалы О2-* ,ОН*, NO*) в клетке. При возрастании уровня кальция в митохондриях выше некоторого критического значения происходит открытие митохондриальных пор (МП), приводящее к массированному выходу Са2+ из митохондрий, а также стимуляция выхода белков, инициирующих процессы апоптоза.

то есть передоз глутамата выше определенного предела запускает процесс апоптоза, суть которого цинично передаёт википедия:

Цитата:
Апоптоз (греч опадание листьев) — явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов, имеющих различия у одноклеточных и многоклеточных организмов.

Но даже это еще не полный перечень полезных свойств этого чрезвычайно родного для организма вещества:

Цитата:
[url=http://medi.ru/pbmc/8810201.htm]МЕДИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К НАПРАВЛЕННОМУ ПОИСКУ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
С.О. БАЧУРИН[/url]

Если же концентрация [Са2+]с начинает превышать некоторый пороговый уровень, то согласно гипотезе Николса, которая была сформулирована для описания эксайтотоксического действия глутамата [69], но, очевидно, может быть развита и на нейротоксическое действие АРb, происходит следующее: значительный избыток [Са2+]с приводит к накоплению кальция в митохондриях и массированному образованию СРМ, которые вызывают деградацию кальциевой АТФазы. Это, в свою очередь, снижает способность клеточной мембраны на выведение ионов кальция и приводит к дальнейшему увеличению [Са2+]с и росту его концентрации в митохондриях. Стремительное увеличение концентрации кальция приводит к деполяризации мембран митохондрий и необратимому открытию МП, что сопровождается выходом из митохондрий ионов кальция и ряда высокомолекулярных соединений, в частности, активаторов каспаз: цитохрома С и фактора Apef-1. Именно этот процесс считается предопределяющим дальнейшую смерть клетки.

Ну или более конкретно:

Цитата:
Большое значение в патогенезе болезни Альцгеймера придается нейротрасмиттерным нарушениям, в первую очередь ацетилхолинэргическому дефициту. При этом заболевании отмечаются дегенеративные изменения, сопровождающиеся гибелью нейронов в базальном ядре Мейнерта, которое является источником обширной холинергической иннервации коры головного мозга. В последние годы удалось выяснить основные патофизиологические механизмы возникновения деменций. Так, было выяснено, что наря2ду с нарушениями в холинергической системе решающую роль играют нарушения в глутаматергической системе (Greenamyre, Young, 1989). Глутамат является важнейшим возбуждающим нейротрасмиттрером в ЦНС. Глутаматергическая нейротрансмиссия является основой для нормальной синаптической трансмиссии, образования долговременной памяти и развития синаптической пластичности головного мозга. Если данная нейротрасмиссия нарушается, могут возникнуть нейродегенеративные заболевания, такие как деменция, болезнь Паркинсона или хорея Гентингтона. Так, хронически высвобождающийся глутамат действует эксайтотоксически, обуславливает приток кальция через NMDA-рецептор, что нарушает гомеостаз кальция и вызывает структурное поражений нейрона и гибель кортикальных и субкортикальных нейронов, что в конечном итоге ведет к деменции (Kornhuber, Weller, 1996).

Хронически высвободжающийся, да. А хронически поступающий в озверенных дозах чем от него отличается?
Надо сказать, что и опыты на животных эту точку зрения в общем то подтверждают:

Цитата:
Journal of Nutrition. 2000;130:1049S-1052S.

Supplement
The Safety Evaluation of Monosodium Glutamate, Ronald Walker and John R. Lupien*
School of Biological Sciences, University of Surrey, Guildford GU2 5XH, Surrey, UK and *Food and Nutrition Division, FAO, 00100 Roma, Italy

L-Glutamic acid and its ammonium, calcium, monosodium and potassium salts were evaluated by the Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA) in 1988. The Committee noted that intestinal and hepatic metabolism results in elevation of levels in systemic circulation only after extremely high doses given by gavage ( 30mg/kg body weight).
Ingestion of monosodium glutamate (MSG) was not associated with elevated levels in maternal milk, and glutamate did not readily pass the placental barrier. Human infants metabolized glutamate similarly to adults. Conventional toxicity studies using dietary administration of MSG in several species did not reveal any specific toxic or carcinogenic effects nor were there any adverse outcomes in reproduction and teratology studies. Attention was paid to central nervous system lesions produced in several species after parenteral administration of MSG or as a consequence of very high doses by gavage

lesion, если кто не в курсе — «any abnormal tissue found on or in an organism, usually damaged by disease or trauma. Lesion is derived from the Latin word laesio which means injury»(С)викияпеди.
итак, extermely high doses 30мг/кг. а потом в нервной системе животных образуются lesionы, которые damaged by disease. На минуточку, в настоящее время «разрешенная доза ГН для взрослого человека составляет 40мг/кг живого веса«. Разрешенная — это не опасная, не экстремально высокая, это — нормальная такая рабочая доза, съел и порядок.
Кстати, нормы поедания глутамата на человека вы можете проверить у производителей так называемого «мяса»:

Цитата:
Технологические рекомендации
1Глютамат натрия используется как интенсификатор, усиливающий вкус основного продукта. Данная добавка широко используется при производстве концентратов супов, соусов, консервов. Она применяется при изготовлении блюд из мяса, рыбы, птицы, овощей, бобовых, усиливая их природные вкусовые особенности. Вкус глютамата натрия специфический «мясной» ощущается при концентрации от 0,03% и более……..
Количество глютамата натрия при производстве колбасных изделий, продуктов из свинины, говядины, баранины, конины, полуфабрикатов и др. составляет 0,05-0,15% к массе сырья.

Или, в среднем 1 грамм на килограмм так называемого мяса.

Да, и последнее: Можно только удивляться, насколько живуч человек — у животных уже lessions появляются, а человек может годами питаться такой дрянью. И, как убеждают торговцы говнопищей, которая без обманки для мозга имеет вкус туалетной бумаги, глутамат полезен. Да-да, он полезен. Ведь он содержится в тканях человека, как кстати и алкоголь содержится в очень малых количествах в крови человека, давно уже пора производителям огненной воды взять на вооружение лозунг глутаматчиков — «водка полезна! Век живи — век бухай».
Такое возможно только в одном случае — если никакой эволюции не было, а человека отдельно от всех зверей создал Бог. Ну или на крайняк завезли марсиане.

Так что, друзя, все в магазин, за живительным глутаматом натрия, и не будем слушать врагов, пишущих по ссылке ниже, что FDA банально сфальсифицировала свои «исследования». Такая Авторитетная Организация, несомненно, не будет лгать вам лично только ради прибылей её членов.
http://www.holisticmed.com/msg/msg-review.txt
ctrl-F и вводим How to Obfuscate with Research Design, Methodology and Interpretation
Upd:
вот тут есть более-менее внятное описание того, что происходит в норме:
http://humbio.ru/humbio/Biochem/002507a5.htm

из мышц при совершении физ работы в кровь поступает ГЛУТАМИН. а обратно слабо засасывается ГЛУТАМАТ, которого по видимому в крови в норме МАЛО. глутамин поглощается тканями кишечника, где изводится на аммиак и аланин. почки поглощают глутамин. поглощенный глутамин дезаминируется в печени с образованием глутамата и NH3. затем глутамат глутаматдегидрогеназой зохавывается на запчасти.

но я пока не нашел состав выходных продуктов кишечника при поглощении пищи. подозреваю, что он тоже даёт глутамин, а химический глутамат проходит кишкоклетки практически не подвергаясь трансаминированию.

Изображение

впрочем, надо учесть критику: говорят что с мясом чел получает куда больше этого глутамата. однако опыт говорит что приправный глутамат другой.

а) я не прав, и тогда остаётся только признать что глутамат сейчас содержит значительные колва D-изомера.

б) я все таки прав, и надо разобраться с тем что выдаётся в кровь клетками кишечника при усвоении.

и вообще, вот тут неплохая книга, буду рад если кто то поможет раскопать что реально происходит с «усилителями вкуса».
http://yanko.lib.ru/books/biolog/nagl_biochem/index.htm

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.